Die aus ischämischer oder toxischer Kardiomyopathie resultierende Herzinsuffizienz stellt die häufigste Todesursache in Deutschland dar. Daher ist eine myokardiale Regeneration durch die Verbesserung von Stammzellmobilisation und -homing von größtem Interesse. Die Interaktion von SDF-1a mit CXCR4 ist als essentiell für den Homingprozess evaluiert worden. Ziel war es, in einem Mausmodell grundlegende Unterschiede zwischen ischämischer Kardiomyopathie (ICM) und toxischer Kardiomyopathie zu untersuchen und darauf aufbauend einen Stammzell-therapeutischen Ansatz zu finden. Aufgrund der Aufregulation des myokardialen Homingfaktors SDF-1a bei der ICM entschieden wir uns für einen Ansatz zur Verbesserung des Homings mit Hilfe des DPP-IV-Inhibitors Diprotin A zur konsekutiven Stabilisation von SDF-1a bei der ICM. Die Behandlung mit Diprotin A singulär führte zu keiner verbesserten Überlebensrate, Herzfunktion, Histologie oder einer stärkeren Expression von SDF-1a, aber die Arbeit hat erste Therapieansätze mit Diprotin A evaluiert und bekräftigt eine Fokussierung auf therapeutische Strategien mittels SDF-1a-Aufregulation und einem mobilisierenden Agens wie G-SCF.